一探究竟！影响白癜风患者皮肤黑色素生成的因素原理

      白癜风是一种因黑色素脱失引起的皮肤病，黑色素无法正常生成，皮肤出现白斑。影响黑色素生成的因素主要有黑色素代谢与酪氨酸酶活性两个方面。下面给大家解说影响皮肤黑色素生成的因素原理。

　　完整的黑色素代谢有3个阶段
　　第一阶段：是黑色素在黑素细胞内生物合成。

　　第二阶段：是生成的黑色素从黑素细胞转移到邻近的角质形成细胞。

　　第三阶段：是黑色素颗粒在角质形成细胞内降解（即去限膜）：使聚集在膜内的多个黑色素颗粒由于膜的去除而变成单个分散的颗粒，随角质层脱落而掉失。在病理情况下，滴落在真皮的黑素颗粒，一部分被巨噬细胞吞噬后沉着于真皮上层或在细胞内去限膜；一部分则经淋巴转移。在黑素颗粒的生成、转移与融化过程中，任何一个环节发生障碍均可影响黑色素的代谢，从而导致皮肤颜色变化。

　　①在黑素颗粒的生成与黑素化过程中，酪氨酸一酪氨酸酶反应受到干扰，就会妨碍黑色素代谢。以维生素C为例，如在这一反应中加入维生素C，就会阻止多巴醌进一步氧化为多巴色素，并使已合成的多巴醌被还原为多巴，以致黑色素不能合成。而维生素C本身则先后氧化为脱氢维生素C和二氧化异构葡萄糖酸。

　　②人体皮肤颜色主要因黑素细胞的活性差异而不同，但皮肤颜色却不一定随黑素细胞内黑素颗粒增加而加深，也就是说黑素细胞活性使黑素颗粒从黑素细胞向邻近角质形成细胞移行，此时皮肤才开始发黑。表明人类皮肤（包括头发）的颜色不是取决于黑素细胞的数量，而是取决于黑素体的数量、分布及其黑素含量。

　　这种黑素化的黑素体在角质形成细胞内的含量是肤色的决定因素之一。皮肤炎症后色素脱失就是由于表皮细胞受损后，黑素颗粒不能通过表皮细胞通畅排泄而导致黑素颗粒阻滞在黑素细胞内，而继发黑素细胞功能减退之故。
　　③目前所见到的青色色素异常症如青痣、蒙古斑、太田痣、伊藤痣等，经推测是由于真皮黑素细胞内黑素颗粒的生成、融化进行得缓慢之故。

　　酪氨酸酶活性
　　在黑素颗粒的生成及其黑素化的过程中，酪氨酸酶起着极为重要的作用，而酪氨酸酶活性又受到诸多因素的影响，主要的因素有：

　　①电磁波能量：在一般情况下，紫外线能使黑素细胞内酪氨酸酶活性化，表现为单位面积内黑素细胞增多，黑素颗粒生成旺盛、移动加快。因此，紫外线是黑素细胞制造黑色素的动力。然而黑素细胞对紫外线的反应随紫外线波长而异．290 -380nm波长的紫外线激活酪氨酸酶活性的能力最强，如反复照射290~ 380nm波长的紫外线，则不仅引起黑素颗粒的量变，而且可导致其质变，例如可使白种人皮肤的黑素颗粒变大，其分布也由集合型转化为单一型。而黑素颗粒内酪氨酸酶的活性则又与生成的黑色素的数量有关，黑色素的生成越多，酪氨酸酶活性下降也越多，到黑素颗粒充分成熟时，酪氨酸酶活性就降到零。酪氨酸酶活性的差异，使生成的黑色素在量与质上均不同，这也是造成人种肤色深浅不一的一个原因。

　　②巯基：人体表皮内有一种有机化合物——巯基类化合物，特别是其中的谷胱甘肽，可能通过络合铜离子而抑制酪氨酸酶活性。表皮细胞内存在着酪氨酸和酪氨酸酶，同时也存在着抑制因子巯基，但是在正常的色素增强因素，或因表皮巯基氧化而使巯基显著减少时，可引起或激发酪氨酸—酪氨酸酶反应，从而导致黑色素生成增多。有人测定皮肤巯基含量，发现白癜风患者受损皮肤中巯基含量（157 mmol/100g湿重）比正常人(1.55×10-2mmol/100g湿重)高得多，而且血中铜／谷胱甘肽比例较低。

　　③色氨酸吡咯酶：色氨酸吡咯酶活性的增加会抑制酪氨酸酶活性，而由于代谢紊乱在体内蓄积的过多的半胱氨酸、谷胱甘肽、色氨酸等还会通过其还原等作用，增加色氨酸吡咯酶的活性而影响黑色素的合成代谢。

　　④铜离子：酪氨酸酶是以铜离子作为辅基，其活性与铜离子密切相关。研究还表明，白癜风患者血液和皮肤中铜或铜蓝蛋白（人体血清铜几乎全部和血浆蛋白结合，并具有氧化酶活性而发挥生物化学作用，这种与蛋白结合的铜称铜蓝蛋白，又称血清铜氧化酶）值显著低于健康人对照组。由此推测其结果就必然导致酪氨酸酶活性降低，从而影响黑色素代谢。至于铜、铜蓝蛋白值降低的原因可能与营养紊乱，或是铜的体内代谢失调及遗传缺陷等因素有关。
　　以上关于影响白癜风患者皮肤黑色素生成的因素原理的介绍，大家是否都看懂了呢！